Epilepsia del lóbulo temporal y las neuronas hipocampales de las áreas CA1 y CA3 / Temporal lobe epilepsy and hippocampal neurons from areas CA1 and CA3

La epilepsia del lóbulo temporal es la forma más común de epilepsia que padece el ser humano. El sustrato fisiopatológico que la caracteriza es la esclerosis del hipocampo, que se distingue por pérdida neuronal, gliosis y disminución del volumen del hipocampo y áreas vecinas como la amígdala, el giro parahipocámpico y la corteza entorrinal. Lo anterior ocasiona atrofia y esclerosis del hilus del giro dentado y de las áreas CA1 y CA3 del hipocampo. Además se establece cierta reorganización de las vías neuronales que favorecen la neoespinogénesis, la morfogénesis, la neosinaptogénesis y la neurogénesis, con desarrollo aberrante de células y fibras, que contribuyen a la formación de un foco cuyo componente neuronal muestra un significativo aumento en la excitabilidad. El interés por entender el proceso de la epileptogénesis ha motivado al diseño de modelos de este tipo de epilepsia en animales de experimentación. La epileptogénesis evoluciona en el tiempo y muestra que la reorganización dinámica de las vías neuronales establece una red neuronal con cambios funcionales y anatómicos muy significativos. En este trabajo se realiza una revisión de la información obtenida por estudios electrofisiológicos que combinan el marcaje celular mediante el registro intra o extracelular en el hipocampo y en particular de las áreas CA1 y CA3 involucradas estrechamente con la epileptogénesis.

Temporal Lobe Epilepsy is the most common form of human epilepsy. Hippocampal sclerosis, neuronal loss, gliosis and hippocampal volume reduction are the representative changes of this pathology. Also some other near areas like amygdala, gyrus parahipocampal and entorrinal cortex are affected. Furthermore the neural circuits undergo activity-dependent reorganization during epileptogenesis. This brain circuits remodeling include neuronal loss (acute and delayed), neurogenesis, gliosis, plasticity (axonal and dendritic), inflammation and molecular reorganization. Two significant changes are evident, aberrant sprouting of granule cell axons in the dentate gyrus and hilar ectopic granular cells. Because temporal lobe epilepsy commonly develops after brain injury, most experimental animal models involve use of this factor. The pilocarpine-induced status epilepticus rat model may be the most widely used model of temporal lobe epilepsy. In the present work, we review the experimental support for seizure-induced plasticity in neural circuits, and then turn to evidence that seizure-induced plasticity occurs in human temporal-lobe.

Alteraciones fisiopatológicas en la muerte encefálica: Su importancia para decisiones de manejo y donación de órganos

Los avances tecnológicos en el área médica han permitido el desarrollo de técnicas útiles en la terapia de sujetos que padecen diversas entidades patológicas. Por ejemplo, en las unidades de terapia intensiva dicha tecnología permite la conservación del riego sanguíneo y la oxigenación de los tejidos, aun cuando la muerte encefálica (ME) ya ha ocurrido y el individuo no pueda volver a funcionar como un ser vivo, pues las funciones del corazón, los pulmones y otros órganos, pueden ser sustituidas con aparatos, pero las funciones cerebrales todavía no. Por lo tanto cuando un sujeto cubre los requisitos establecidos médica y legalmente para el diagnóstico de ME, se debe tener bien claro que cualquier medida que se siga aplicando al paciente ya no tendrá ningún objeto para mantener su vida, y aunque el sujeto parece vivo por las medidas de soporte a las que está sometido, cuando la ME se establece, se debe aceptar como muerte definitiva del individuo. Desde luego, como en todos los casos de muerte, se trata de un proceso difícil de admitir, inclusive para el personal de salud; sin embargo, consideramos que es de suma importancia que principalmente el equipo médico y de enfermería, que son los responsables directos de la atención de los enfermos en el área clínica, estén bien informados al respecto para saber las alternativas que existen con los sujetos en ME y poder orientar adecuadamente a quien lo necesite. En el presente trabajo realizamos una revisión bibliográfica sobre el concepto de ME, los principales cambios fisiopatológicos que presenta el sujeto y algunas posibles alternativas de tratamiento para mantenerlo como potencial donador de órganos.

Technological advances in the medical area have allowed for development of useful techniques to treat patients with diverse diseases. For example, at intensive care units this technology allows maintenance blood flow and tissue oxygenation even when brain death (BD) is already established and the individual cannot function. The function of heart, lungs, and other organs can be maintained with different devices, but maintenance of cerebral functions is not not yet possible. Therefore, when a subject fulfills legal and medical requirements for BD, we must be clear that any patient procedure will not keep him alive, although the subject looks alive due to support devices; when BD is present, death must be accepted. Obviously, death is a difficult process to accept, including for health personnel. We consider that it is very important for medical and nursing personnel directly responsible for patient care to receive knowledge on BD and recognize the alternatives with regard this situation, to be able to provide specific orientation when it is required. This paper is a review of the BD concept, main physiopathologic changes, and some possible treatment alternatives to maintain the patient as a potential organ donor.

Cambios en la excitibilidad neuronal y alteraciones en la densidad neuronal del hipocampo inducidos por isquemia focal / Changes in neuronal excitability and modifications in neural population of the hippocampus induce y focal ischemia

Despúes de un periodo de isquemia cerebral se observa aumento en la frecuencia de descarga neuronal de hipocampo y signos electroencefalográficos de actividad paroxística espontánea. Es probable que estos cambios en la excitabilidad se deban a mecanismos de excitotoxicidad que inducen muerte neuronal. En el presente estudio se evaluaron los cambios en la inhibición recurrente así como en la densidad neuronal del hipocampo de ratas sometidas a 5 y 20 min de isquemia focal con un periodo de recuperación de 7 días. El grado de inhibición recurrente se cuantificó mediante el índice de máxima inibición (IMI). La cuantificación neuronal se realizó a través de un sistema de procesamiento digital de imágenes (Imagenia 2000). Se observó aumento en la amplitud del segundo componente del segundo potencial provocado. Al calcular el IMI resultó mayor que 1. La mayor pérdida neuronal se observó en CA1 y CA2, mientras que la mayor vulnerabilidad se observó en el GD, CA3 y CA4. En conclusión, la isquemia focal con recuperación de 7 días provocó disminución en la densidad neuronal así como la aparición de un mecanismo de desinhibición, que condiciona cambios en la excitabilidad neuronal del hipocampo probablemente debido a lesión de interneuronas